Ateroscleroza - tratament, simptome, cauze


Ateroscleroza - o boală a oamenilor moderni asociate cu depunerea de lipide în intima vaselor sanguine. De-a lungul timpului, aceste lipide deveni cadru țesutului conjunctiv și închideți lumenul. "Distrugerea" înseamnă închide lumenul. Astfel, oblyteryrovannыe artera nu poate livra complet oxigen și substanțe nutritive la nivelul organelor. Aceste agenții, la rândul lor, suferă de o lipsă de oxigen, și se poate manifesta sub forma de atrofie sau deces al organismului.
Artera aterosclerozei incepe sa se dezvolte intr-o vârstă fragedă. Prin urmare, fiecare persoană trebuie să conducă cea mai buna viata, de preferință pentru totdeauna vidyazykatysya din toate obiceiurile proaste de ateroscleroza nu a progresat.




Cauze ateroscleroza


Cauza principala a leziunilor aterosclerotice este o încălcare a integrității stratului interior al vaselor de sange. La navele umane normale grosime acoperit este egală cu o celulă. Эndotelyotsytы - este stratul interior al celulelor. Ei efectua mai multe funcții diferite. Ele sunt un număr mare de receptori, care sunt responsabile pentru fixarea substanțelor active. Cele mai multe celule produc mai multe peptide vasoactive și a altor hormoni. Эndotelyotsytы de asemenea, implicate in mecanismul de coagulare a sângelui și îndeplini funcția imunologică. De sange care contactul apropiat cu celulele endoteliale pot conține agenți dăunători poate deteriora celulele de presiune ridicată. Stratul interior este strâns legată de membranei bazale elastic. Ceea ce urmează este stratul muscular. Servește ca un cadru artere, cu acest scade strat și o creștere a lumen navelor.

Există multe teorii ale leziunilor aterosclerotice. Lipide Teoria sugerează că apariția plăcii aterosclerotice precede metabolismului lipidic. Potrivit trombohennoy teorie, ateroscleroza începe cu parietal trombilor. Teoria infectioasa sugerează influența agentului infecțios în dezvoltarea leziunilor aterosclerotice. Teoria imunologică explică originea aterosclerozei, ca rezultat al inflamației imune. Conform teoriei peroxid de plăci aterosclerotice începe după reacția violentă a peroxidului de lipide în perete. Există de asemenea o teorie a leziunilor aterosclerotice la locul de degenerare tumorii peretelui vascular. Fără îndoială, există o influența factorilor genetici în apariția leziunilor aterosclerotice.

Există mai multe etape ale aterosclerozei obliterantă. Stadiul primar al aterosclerozei începe cu permeabilitate crescută a celulelor endoteliale. Acest lucru poate ajuta pentru a schimba compoziția normală a sângelui, hipertensiune arterială. Ca urmare, spațiile dintre celule (intima) se extindă și să le penetreze timpul lipidice conțin colesterol. Acest proces este accelerat din cauza peroxidarea lipidelor.
Următoarea etapă de progresie a leziunilor aterosclerotice caracterizate prin apariția pe peretele vasului așa-numitele benzile lipide. Celule specifice sistemului imunitar - monocitele, lipide atac care se acumuleaza in endoteliul. Deci, du-celule spuma - componenta principala a plăcii aterosclerotice. Monocite în cele din urmă expuse pline de lipide programat moartea, cu o alocare de colesterol acumulate din celule. Se creează o condiție prealabilă pentru apariția de pete de lipide, apoi benzi de lipide, si dupa placilor aterosclerotice. Pete lipidice sunt punctul diametru de 15 mm, care nu se ridică deasupra peretelui vascular. Uneori, aceste pete pot să dispară fără urmă. Dar de multe ori sunt modificate benzi de lipide. Acestea au o formă alungită și o creștere mică deasupra endoteliul, împiedicând astfel fluxul sanguin.

Leziunile de tranziție de fază distrugerea ateroscleroza începe cu tranziție celulele musculare netede din stratul de mijloc de endoteliale. Apoi celulele musculare netede dobândi noi proprietăți pentru a captura lipidelor. Atunci cand celulele musculare încărcat cu lipide, este pierderea lor de producție și lipidelor în prietenie. Deci vine următoarea etapă a leziunilor aterosclerotice - aterom sau plăcii aterosclerotice. Este miezul lipidic dens. Când chist sebaceu devine carcasa fibros, acesta este convertit la fybroateromu. Placa continuare progresul este obezыstvlenyy izolat sau membrane fibroase, cu aparitia de complicatii.



Simptome ateroscleroza


Simptomele leziunilor aterosclerotice depinde artera afectată. Cu toate acestea, există semne obișnuite. Acestea sunt semne ale unui pacient îmbătrânire pronunțată pare mai în vârstă decât este în realitate. Albire timpurie a parului, mai multe pete galbene pe piele a trunchiului, creșterea abundentă de păr pe urechi și mochtsi formarea falduri oblice în ea. Disponibilitate periat cerc pe marginea irisului ale ochiului.
Ateroscleroza arterelor inimii manifestată boli cardiace coronariene. Pacienții de sex masculin cele mai afectate în vârstă de peste 40 de ani. Dar acum există o tendință de a reduce vârsta de pacienti cu ateroscleroza si boala coronariana. Ca urmare, reducerea sau blocarea lumenului vaselor coronariene. Zona infarctului unde arterelor modificate patologic este yshemyzatsyya. Principalele simptome de ischemie miocardică este durere retrosternală natura compresiune care decupată nitrați. Omul în atac simte frica de moarte, se oprește brusc atunci când în mișcare, și este forțat să aștepte atacul.

Ateroscleroza aortica manifestat de arsură durere în piept (cu înfrângerea toracic), care poate da gât, brațe și spate. Durerea este de obicei constant, persistă nitrați. După închiderea peretele aortei poate fi dificultăți la înghițire, răgușeală. Datorită reducere a fluxului sanguin la nivelul creierului pot prezenta crize epileptice. Când obliterantă ateroscleroza aortei abdominale apare claudicația intermitentă, membrele reci și amorțite, caderea parului, picioare atrofie musculara si solduri, impotenta, apariția ulcerelor venoase. Leziunilor aterosclerotice complicație a anevrism aortei este, pericolul care este posibilitatea de rupere și moarte.

Ateroscleroza extremităților manifestat slăbiciune, oboseală în timpul lucrului fizic, un sentiment de picioare frig, crawling, claudicatie peremezhayuschey, paloare, tulburări trofice. Pe principalele artere ale membrelor inferioare pot fi puls absent.
Distrugerea ateroscleroza cerebrala se manifesta sub forma de dureri de cap, zgomote în urechi. Mai târziu, dezvoltă o memorie proastă pentru evenimente recente, bun - de evenimente de mulți ani. Somn perturbat. Pacientul cu ateroscleroza creier devine lacrimi, pretentios, se schimbă caracterul. O persoană este amymychnыm, ochii plictisitoare, expresie. Mersul este amestecare. Afectează vasele de sange ale retinei, care rezultă în viziune redusă. Amenințând complicație a bolii este de accident vascular cerebral si atac de cord a creierului.




Tratamentul aterosclerozei


Primul pas în tratamentul leziunilor aterosclerotice este eliminarea factorilor de risc. Există două grupe de factori de risc pentru leziunile aterosclerotice, ireversibile și reversibile. FATAL includ varsta (de multe ori pacientii bolnavi 40-50 ani), sex masculin, predispozitie genetica. Factori de risc actuale pentru leziunile aterosclerotice - un fumat, hipertensiune arteriala, indicele de masa corporala mare, sedentarismul, stresul constant. Este important să se elimine factorii negociabile ca progresul leziunilor aterosclerotice reduce semnificativ sau să înceteze cu totul.

Este cunoscut faptul că fumătorii risc leziunilor aterosclerotice în 70% mai mare decat nefumatorii. Hipertensiune arteriala afecteaza in mod negativ peretelui vascular, deteriorate de boala, cum curge sângele sub presiune ridicată distruge endoteliul. Presiune Formalizuvavshy reduce semnificativ riscul de deteriorare a celulelor endoteliale.
Normalizarea indicelui de masa corporala si consumul limita de grăsimi animale este direct legată de regres leziunilor aterosclerotice. Nivelul de colesterol în sânge nu trebuie să depășească 52 mg / dL. Sprijini prin utilizarea unui regim alimentar special. Principiile de bază ale acestei diete pentru tratamentul leziunilor aterosclerotice: consum mai redus de grăsimi animale, a crescut consumul de uleiuri vegetale, peste si fructe de mare. Trebuie să introduceți dieta de mai multe fructe, invers, să limiteze alimente prajite si sare de bucatarie. Dar trebuie să ne amintim că doar 20% din colesterol ingerat cu alimente. 80% din colesterol este produsă în organism. Prin urmare, este necesar să se ia medicamente care reduc productia de colesterol propriu dacă dieta si nu ajuta exercițiu.

Există mai multe tipuri de medicamente care scad lipidele. Acizii biliari Sekvestrantы nu oferă colesterol și grăsimi absorbite în intestin. Ei leagă acizii biliari și eliminarea lor din corpul ca răspuns la creșterea producției de acizi biliari în ficat propriei colesterol, care împiedică dezvoltarea leziunilor aterosclerotice. Reacții adverse posibile sunt balonare, greață, constipație, diaree. Efect reducerea nivelului de colesterol se manifestă într-o lună de admitere. Administrată colestipol la o doză de 5 până la 15 g timp de 2-3 ore pe zi. Amintiți-vă că acizii biliari sekvestrantы pentru utilizarea prelungită în asimilarea încălcarea vitamine liposolubile și acid folic.

Un alt grup de medicamente care încetinesc dezvoltarea aterosclerozei, sunt produse care inhibă absorbția colesterolului din intestin. Polisponin - extract de plante care conțin substanțe saponine care încalcă absorbtia colesterolului in intestin, și, prin urmare fluxul sanguin. Atribuie ca o pastila de 01-02 grame pe trei doze după mese. Ciclul de tratament - 20-30 zile la interval de 7 zile. Gum - un drog care este un supliment alimentar plantă. În stomac, se transformă în jeleu si previne absorbtia de grasimi. Tratamentul precoce este administrat 25 g Huarema două ori pe zi. O săptămână mai târziu, o singură doză crescută la 5 g.

Acidul nicotinic - un efect vitamine B solubile în apă împotriva dezvoltarea leziunilor aterosclerotice este de a reduce sinteza de colesterol. Împreună cu acizii biliari medicamente sekvestryruyuschymy acidului Nykotyvovaya produce regresia leziunilor aterosclerotice. Tratamentul acestui medicament produs de următoarele reguli: a începe tratamentul cu o doză de 50 de grame, după masă o dată pe zi după cină. Apoi bun venit a crescut la de două ori pe zi, și după - de până la trei ori dupa mese. Deci, crește treptat doza la 3 grame pe zi. Efectele secundare pentru pacientii cu ateroscleroza: disfuncție a hepatocitelor stimulare efect asupra stomacului, apariția mâncărime.

Probucolul - înseamnă că scade semnificativ colesterolul din sânge. Acțiunea sa este activat prin eliminarea colesterolului din sânge. Ia probucol dupa masa de 500 mg de 2 g. În sat.
Fibrati acționează ca reducerea de grăsime în plasma sanguină. Acestea includ Hemyfybrozyl care a prescris 30 de minute înainte de micul dejun și cină este de 450 până la 600 mg de bezafibrat -.. 200 mg 3 g O d, fenofibrat -.. 100 mg 3 g O d, Tsyprofybrat - 100-200 mg pe zi.
Foarte eficient în tratamentul inhibitorilor leziuni aterosclerotice din 3-hidroximetil-hlyutaryl-coenzima-A reductaza, sau mai simplu, statine. Ele previn sinteza colesterolului. Lovastatin prescris inițial 20 mg 1 g. Pe zi. O lună mai târziu doza crescută la 40 mg, iar o lună înainte - 80 mg. Simvastatină la o doză zilnică de 20-40 mg. Atorvastatina - 5.10 mg d.